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路易體癡呆發(fā)病機制尚不清楚，實驗證實DLB患者膽堿能及單胺類神經遞質系統(tǒng)均有損傷，大腦皮質、前腦Meynert核和尾狀核等部位乙酰膽堿轉移酶(ChAT)水平顯著下降，基底核部位多巴胺及代謝產物高香草酸(HVA)濃度減少，多巴胺受體異常，殼核5-HT及去甲腎上腺素濃度顯著減低，上述神經遞質系統(tǒng)損害與 DLB患者認知功能下降及錐體外系運動障礙等有關。

1.大腦皮質及腦干彌散分布的Lewy體及相關軸索改變是本病的主要病理組織學特征，伴發(fā)病變包括老年斑、神經元纖維纏結、海綿狀空泡樣變性及黑質、藍斑和Meynert核區(qū)域性神經元脫失。Lewy體由Lewy (1912)首先描述，典型Lewy體見于腦干黑質及藍斑核，也分布于迷走神經背核、Meyrnert基底核和下丘腦核等單胺神經元，分布在大腦皮質的 Lewy體無明顯致密顆粒核心，核心周圍纖維排列不規(guī)則，稱為蒼白體(pale body)，可能是Lewy體的前身;皮質Lewy體主要分布在邊緣系統(tǒng)、顳葉杏仁核及旁海馬區(qū)、扣帶回等。常規(guī)HE染色Lewy體顯示直徑3～25μm 的圓形或橢圓形，胞質內呈均勻嗜伊紅色致密顆粒雜亂排列構成1～10nm的核心。電鏡下可見中心部為嗜鋨顆?；煊新菪?helical tube)或雙螺旋絲(paired helical filaments)，核心周圍包繞均勻疏松排列的纖維成分http://www.huoguan.com呈淡染的暈圈(halo)，可與相關抗體發(fā)生反應使Lewy體染色突觸中Lewy體被稱為突觸內路易體(intra-neuritic Lewy body)，Lewy體多位于神經細胞漿內，亦可見于軸突內，是神經細胞外Lewy體(extracellular Lewy body)無典型暈圈，HE染色為淡染粉色健康搜索電鏡下可見由松散無規(guī)則排列的絲狀結構組成。免疫組化發(fā)現(xiàn)Lewy體含大量泛有素 (ubiquitin)、α-突觸核蛋白、補體蛋白微管和微絲蛋白(tubulin)等，但無tau蛋白和類淀粉蛋白。在所有的Lewy體相關癡呆中大腦皮質萎縮不明顯，可見輕度額葉萎縮;Alzheimer病路易體型可見較明顯的顳葉中部萎縮，并有較多的類淀粉老年斑和神經元纖維纏結。其他路易體癡呆病人可見中腦黑質色素細胞丟失，無老年斑和神經元纖維纏結，tau蛋白抗體染色有助于區(qū)別這兩類不同的病理改變。

免疫組化研究提示，Lewy體對晶狀蛋白(crystallin)、泛素及α-突觸核蛋白標記呈陽性反應，HE染色Lewy體色淡而不易顯示時，用泛素免疫組化染色可以清晰地顯示良好。常規(guī)免疫組化染色在Lewy體尚未發(fā)現(xiàn)tau蛋白可用tau蛋白免疫組化染色區(qū)別Lewy體與神經元內tau蛋白染色陽性的小球形神經元纖維纏結。路易體相關軸索改變(Lewis-related-neurites健，LRN)是神經絲變性HE染色一般很難觀察到LRN，但泛素染色可以清晰顯示，LRN多見于海馬、杏仁核、Meynert核及迷走神經背核等。路易體癡呆患者腦內也可有不同程度的AD病理改變，如老年斑、神經元纖維纏結、神經細胞脫失及海綿狀變性等。