心內科
2015世界心臟日暨健康“心”環(huán)境--防治心絞痛與冠狀靜脈相關
盧長林
首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院燕達院區(qū)心臟中心
眾所周知，冠狀動脈狹窄導致心肌缺血，是引起心絞痛的（zui）主要原因。然而，一些典型心絞痛患者即使發(fā)作時心電圖存在特征性ST段壓低，卻在排查心絞痛的“金標準”檢查中暨冠狀動脈造影下并不能發(fā)現顯著有意義的冠狀動脈狹窄。此即人們熟知為“X綜合征”，其病因系（zui）公認的假說：冠狀動脈微循環(huán)障礙。
由于冠狀動脈微循環(huán)主要涉及直徑小于300μm的微血管，無法通過常規(guī)影像學檢查評估。因此，新近發(fā)展出了一系列侵入性和非侵入性的檢查，通過多種間接的參數來評價冠脈微血管功能，包括多普勒冠脈血流速度測量、心肌血流量和血流儲備的評介與計算、通過冠狀動脈導管測量微循環(huán)阻力指數等。這些方法的出現標志著臨床醫(yī)生對冠狀動脈微血管功能障礙造成心肌缺血機制進行探索，并且越來越深入。由此，改善微循環(huán)障礙是否為全面防治心絞痛的終點，在微循環(huán)障礙更下游血流通道暨冠狀靜脈系統(tǒng)，其解剖結構是否也參與冠狀動脈缺血的發(fā)病機制，其是否也存在“血流障礙”從而引發(fā)心肌缺血。
今年初，以色列的研究人員在內科領域（zui）為的學術期刊中發(fā)表了COSIRA研究，其對104例無法進行冠狀動脈血運重建，CCS分級為Ⅲ~Ⅳ級的難治心絞痛患者，經皮介入在冠狀靜脈竇內植入沙漏狀裝置，認為造成冠狀靜脈狹窄，結果發(fā)現治療組患者CCS評分改善2級的患者占35%，而對照組為15%(P=0.02)。研究的次要終點為CCS改善至少改善1級，治療組和對照組達次要終點患者分別占71%和42%(P=0.003)。換句話說，阻礙冠狀靜脈的血流有效的改善冠狀動脈的血流灌注，但是其具體機制并不清楚，推測是冠狀動脈血流減少，間接地升高了冠狀動脈的有效灌注壓力。但是，這種改變是否影響冠狀動脈血流的速度，以及對微循環(huán)是否產生影響尚不得而知。
同時，臨床中另一種常見的情況與上述的“微循環(huán)障礙”造成的心肌缺血具有相似之處?；颊咄瑯颖憩F為典型的缺血發(fā)作，但是冠狀動脈并無顯著狹窄，卻提示：血流極度緩慢，呈TIMI血流 1級或2級。大多學者認為，冠狀動脈形成慢血流的主要原因是血管內皮功能障礙，同時與血管平滑肌功能障礙和冠脈灌注時間減少也相關。如此，是否也可通過冠狀靜脈植入縮窄裝置，間接改善冠狀動脈的血流灌注壓力，從而與上述類似而緩解患者心絞痛的發(fā)生。目前，并無有此類研究。同時，從另一個角度考量，冠狀靜脈狹窄可能是“利好”，畢竟，上述研究僅在小規(guī)模的隊列人群，評價心絞痛的重點也以主觀性指標為主，并未借助可供客觀對比的血流速度、儲備、壓力等參數評價。我們認為，冠狀靜脈狹窄或血流障礙，是真正導致上游冠狀動脈血流緩慢，或者微循環(huán)障礙的元兇。
以往，冠狀靜脈竇造影主要用于心臟電生理介入手術，指導起搏器心內電極的植入，并未針對心絞痛患者評價冠狀靜脈系統(tǒng)的研究。首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院燕達院區(qū)心臟中心的團隊專家率先利用冠狀靜脈造影技術，對其在心絞痛中的可能機制進行了有益探討。在多名典型心絞痛發(fā)作患者中，除外冠狀動脈無顯著狹窄后，對其進行了冠狀靜脈的評價。同時，部分患者雖冠狀動脈沒有具有臨床意義的狹窄，卻存在慢血流現象。冠狀靜脈的造影結果也出乎意料，這組患者中部分患者存在不同程度冠狀靜脈狹窄。但是，這些解剖的變化是否具有真實病理性意義，或者，改變其解剖因素可否改變“慢血流”及“微循環(huán)障礙”，目前尚需進一步深入研究。
此外，由于靜脈結構不同于動脈，冠狀靜脈的位置與走形也有別于冠狀動脈，其管腔內解剖情況也更易于受毗鄰結構影響。因此，單純通過冠狀靜脈造影評價管腔面積的大小，客觀上并不足以證實其與冠狀動脈血流變化的相關性。對此，我們在進一步研究中將嘗試應用更為專業(yè)與多元化的技術，跨界評價冠狀靜脈，以獲取包括血流速度、壓力及腔內影像等更直觀與客觀的因素，協同患者的臨床情況與冠狀動脈造影結果，綜合考量冠狀靜脈與心絞痛的相關性，從而真實全面評價心絞痛的復雜病因。
