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燕達醫(yī)院腎病科

原發(fā)性急性腎小球腎炎發(fā)病機理

來源:燕達醫(yī)院   點擊數(shù):10751   更新時間: 2013-10-09   編輯:燕達醫(yī)院

當溶血性鏈球菌感染后,鏈球菌體作為抗原,刺激機體B淋巴細胞產(chǎn)生相應(yīng)抗體;當抗原稍多于抗體,可形成可溶性循環(huán)免疫復(fù)合物,而沉積于腎小球內(nèi)皮下面致腎炎。有人認為鏈球菌胞膜抗原與腎小球基底膜間有交叉抗原反應(yīng)性,即鏈球菌胞膜的相應(yīng)抗體,亦可與腎小球基底膜相結(jié)合,由此激活補體系統(tǒng),誘集白細胞,促使血小板釋放第3因子及氧自由基的產(chǎn)生,使腎小球內(nèi)發(fā)生彌漫性炎癥。

急性腎小球腎炎不是病因直接對腎小球的損害,而是病因作為抗原所導(dǎo)致的一種免疫性疾病?,F(xiàn)以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例,加以說明。

當溶血性鏈球菌感染后,鏈球菌體作為抗原,刺激機體B淋巴細胞產(chǎn)生相應(yīng)抗體;當抗原稍多于抗體,可形成可溶性循環(huán)免疫復(fù)合物,而沉積于腎小球內(nèi)皮下面致腎炎。有人認為鏈球菌胞膜抗原與腎小球基底膜間有交叉抗原反應(yīng)性,即鏈球菌胞膜的相應(yīng)抗體,亦可與腎小球基底膜相結(jié)合,由此激活補體系統(tǒng),誘集白細胞,促使血小板釋放第3因子及氧自由基的產(chǎn)生,使腎小球內(nèi)發(fā)生彌漫性炎癥。

此外,一些非免疫因素參與了腎炎的發(fā)病過程:如①激肽釋放酶可使毛細血管通透性增加,腎小球蛋白濾過增高,尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影響腎小球毛細血管通透性。③血小板激活因子可誘導(dǎo)陽離子蛋白在腎小球沉積,促進尿蛋白排出增加,但腎炎的發(fā)病機理并不完全清楚,尚需進一步探討。

上述內(nèi)容介紹了原發(fā)性急性腎小球腎炎原因,希望上述內(nèi)容能夠給大家?guī)韼椭?,能引起大家對原發(fā)性急性腎小球腎炎的注意,當出現(xiàn)不適癥狀時要立即到正規(guī)醫(yī)院檢查治療,以防延誤病情,給大家?guī)韲乐貍Α?/p>


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