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燕達(dá)醫(yī)院腎病科

原發(fā)性急性腎小球腎炎原因

來(lái)源:燕達(dá)醫(yī)院   點(diǎn)擊數(shù):12687   更新時(shí)間: 2013-10-09   編輯:燕達(dá)醫(yī)院

大多數(shù)患者腎小球呈內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞彌漫性急性增殖,少數(shù)以滲出病變?yōu)橹?,另有少部分呈系膜、毛?xì)血管型病變(膜一增殖型病變),嚴(yán)重時(shí)增生的系膜可將腎小球分隔成小葉狀。偶有球囊新月體形成。

原發(fā)性急性腎小球腎炎原因是什么?原發(fā)性急性腎小球腎炎病理?原發(fā)性急性腎小球腎炎發(fā)病機(jī)理是什么?帶著這些疑問(wèn)我們一起來(lái)看看專(zhuān)家是怎么給我們?cè)敿?xì)介紹的。

病因

尚未完全明 。已知某些因素可能導(dǎo)致急性腎小球腎炎。其中(zui)常見(jiàn)的是β型溶血性鏈球甲組,其次是其他致病菌如葡萄球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌、白喉?xiàng)U菌及病毒、瘧原蟲(chóng);另外去氧核糖核酸抗原、腫瘤抗原、甲狀腺球蛋白抗原均可引起腎小球腎炎。但有急性腎炎患者,可找不到致病因素。

病理

大多數(shù)患者腎小球呈內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞彌漫性急性增殖,少數(shù)以滲出病變?yōu)橹?,另有少部分呈系膜、毛?xì)血管型病變(膜一增殖型病變),嚴(yán)重時(shí)增生的系膜可將腎小球分隔成小葉狀。偶有球囊新月體形成。電鏡可見(jiàn)上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積,為本病的特征。但這一變化消失較快,發(fā)病三個(gè)月后即不易見(jiàn)到,這些沉積物多在上皮側(cè),有時(shí)在內(nèi)皮下。免疫熒光檢查,內(nèi)含有免疫球蛋白,主要是IgG、IgM、IgA也可見(jiàn)到,同時(shí)也可有C3沉積,有時(shí)尚可見(jiàn)到鏈球菌抗原在系膜區(qū)沉積物中。

發(fā)病機(jī)理

急性腎小球腎炎不是病因直接對(duì)腎小球的損害,而是病因作為抗原所導(dǎo)致的一種免疫性疾病?,F(xiàn)以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例,加以說(shuō)明。

當(dāng)溶血性鏈球菌感染后,鏈球菌體作為抗原,刺激機(jī)體B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)抗體;當(dāng)抗原稍多于抗體,可形成可溶性循環(huán)免疫復(fù)合物,而沉積于腎小球內(nèi)皮下面致腎炎。有人認(rèn)為鏈球菌胞膜抗原與腎小球基底膜間有交叉抗原反應(yīng)性,即鏈球菌胞膜的相應(yīng)抗體,亦可與腎小球基底膜相結(jié)合,由此激活補(bǔ)體系統(tǒng),誘集白細(xì)胞,促使血小板釋放第3因子及氧自由基的產(chǎn)生,使腎小球內(nèi)發(fā)生彌漫性炎癥。

此外,一些非免疫因素參與了腎炎的發(fā)病過(guò)程:如①激肽釋放酶可使毛細(xì)血管通透性增加,腎小球蛋白濾過(guò)增高,尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影響腎小球毛細(xì)血管通透性。③血小板激活因子可誘導(dǎo)陽(yáng)離子蛋白在腎小球沉積,促進(jìn)尿蛋白排出增加,但腎炎的發(fā)病機(jī)理并不完全清楚,尚需進(jìn)一步探討。

上述內(nèi)容介紹了原發(fā)性急性腎小球腎炎原因,希望上述內(nèi)容能夠給大家?guī)?lái)幫助,能引起大家對(duì)原發(fā)性急性腎小球腎炎的注意,當(dāng)出現(xiàn)不適癥狀時(shí)要立即到正規(guī)醫(yī)院檢查治療,以防延誤病情,給大家?guī)?lái)嚴(yán)重傷害。


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